Virus og luftfugtighed #02

I denne blogpost ser vi på, hvordan luftfugtighed påvirker forsvarsmekanismerne i kroppen.

Specifikt vil vi se på en nylig videnskabelig undersøgelse udført på mus, der har været udsat for influenza A-virus - og hvor det viste sig, at lav luftfugtighed gjorde musene meget mere modtagelige for virusinfektion. Denne undersøgelse er et af de mange fingerpeg, der siger, at den lave luftfugtighed, vi har i vores hjem, skoler, kontorer og hospitaler i de kolde måneder, kan gøre det meget lettere for virus at inficere os.

Luftfugtighed er naturligvis ikke det eneste, der påvirker spredningen af ​​virus. Lufttemperatur, lufttryk, menneskelig adfærd og meget mere er lige så vigtige. Men luftfugtighed bliver ofte overset som en faktor, der kan påvirke spredningen af ​​virus. Det er ærgerligt, da det faktisk er noget, vi kan kontrollere i vores indendørs miljø.

I den første artikel i denne serie så vi på, hvordan en luftfugtighed, der er komfortabel for mennesker - ca. 40 til 60% relativ - også har den fordel, at den gør det sværere for virus at forblive i luften i længere tid. Og da influenzavirus af type A hovedsageligt inficerer ved at komme i kontakt med vores åndedrætssystemer, er det klart værd at tage med i overvejelserne, når vi tænker på indeklimaet.

Hvis du hellere vil printe artiklen ud og læse den på rigtig papir. Så udfyld din mail, så sender vi dig artiklen som PDF - lige til at printe ud.

Normal menneskelig aktivitet betyder, at vi ikke kan undgå at få patogener som f.eks. virus i næse og mund. Hvad der derefter sker, er meget kompliceret, men en sund krop har flere effektive forsvarsmekanismer til at forhindre virus og bakterier i at gøre skade. Faktisk er det kun en brøkdel af den virus, vi støder på, der træner gennem forsvaret - resten bliver uskadeliggjort uden at vi er bevidste om det.

I vores næse og mund er den første forsvarslinje slimhinderne i luftvejene. Et lag slim dækker vævet og forhindrer virus i at komme i kontakt med kroppens celler.

For det andet har vi i vores næser, mund og lunger epitelceller, der danner den ydre overflade, ydergrænsen, hvor vores kroppe møder miljøet, så at sige. Vores hud er også en form for epitellag og beskytter os mod infektion. De typer epitelceller, vi har i vores åndedrætssystem, er dækket af slim og væske, der opfanger partikler, bakterier og virus. Epitelcellerne er udstyret med cilia, små fimrehår, der transporterer slim ud af kroppen.

Den kombinerede effekt af slim og cilia kaldes den mucociliære transport eller MCC efter det engelske udtryk mucociliary clearance.

Vævsreparation

Efter at have fundet en virus og bekæmpet den, tager cilia og celler skade, men de har evnen til at reparere sig selv ganske hurtigt; mens vævet er beskadiget, efterlader dette imidlertid en åbning, gennem hvilken en virus kan invadere en celle.

Når først virussen er i cellen, er den imidlertid ikke lykkedes med sit projekt – for kroppen og cellerne har alle mulige sofistikerede forsvarsmekanismer, der ikke er relevante for dette blogindlæg. Det er svært at være en virus, men alligevel lykkedes det nogle af dem at trænge igennem - og gøre os syge.

Flere undersøgelser har vist, at disse forsvarsmekanismer er direkte påvirket af luftens fugtighed omkring os. Lav luftfugtighed kan gøre forsvaret langt mindre effektivt.

Vi ved alle, hvordan tør luft kan få vores øjne til at føles tørre og få os til at føle tørst. Dette skyldes, at slimhinderne i vores øjne, næser og munder mister fugt til den omgivende luft. Og der er indikationer på, at tørt overfladevæv er meget mere følsomt over for virusinfektion.

Laboratoriemus bliver mere syge ved lav luftfugtighed

I en nylig undersøgelse med laboratoriemus¹⁾ gjorde forskerne tre vigtige opdagelser:

1. At mus inficeret med influenzavirus type A typisk ville udvikle mere alvorlige symptomer og have større dødelighed, når musene blev holdt i lav relativ luftfugtighed (10 - 20%)
2. Denne lave relative fugtighed (10 - 20%) har en negativ påvirkning på både hastigheden af MCC-funktionen og dens retning
3. Den lave luftfugtighed gør det sværere for epitelceller at reparere sig selv efter en virusinfektion
   

Undersøgelsen gjorde også andre fund, som alle peger på lav luftfugtighed, der har en negativ effekt på kroppens evne til at beskytte sig mod virusinfektioner.

Du kan læse hele papiret for dig selv og se dets resultater ved at følge linket i slutningen af ​​denne artikel.

MCC movement and RH. After https://www.pnas.org/content/116/22/10905

Hvad det betyder

Resultaterne er ikke endegyldige og er naturligvis ikke et udtryk for, at kontrol med luftfugtigheden er den eneste måde at bekæmpe spredning af virusrelaterede sygdomme. Forskere mangler stadig en fuldstændig forståelse af, hvorfor influenzarelaterede sygdomme spreder sig under tropiske forhold med høj luftfugtighed, men det er tydeligt, at der er en forbindelse mellem lav indendørs luftfugtighed i tempereret klima og risikoen for influenzainfektion.

Hos Airtec® finder vi det interessant at se, hvordan undersøgelse efter undersøgelse peger på de positive effekter af luftbefugtning. Vi har udviklet luftbefugtningssystemer gennem årtier for at afbøde de negative følger af lav luftfugtighed i erhvervsbygninger og industrianlæg: Svævestøv, statiske udledninger, udtørring af produkter og råmaterialer og fjernelse af overvarme fra industrielle processer. Vores systemer bruges også til at skabe et mere behageligt og produktivt indeklima for f.eks. kontoransatte, museumsgæster og så videre.

Vi vil fortsætte med at følge den videnskabelige udvikling inden for luftfugtighed og spredning af virus, og i det næste blogindlæg vil vi se på, hvad forskere har at sige om forholdet mellem luftfugtighed og levedygtighed for virus.

I vores næste artikel beskriver vi, hvordan et reguleret indeklima kan hjælpe med at inddæmme spredning af luftbåren virus.

NÆSTE ARTIKEL

1) Low ambient humidity impairs barrier function and innate resistance against influenza infection

Kilder

Eriko Kudo, Eric Song, Laura J. Yockey, Tasfia Rakib, Patrick W. Wong, Robert J. Homer, and Akiko Iwasaki

PNAS May 28, 2019 116 (22) 10905-10910; first published May 13, 2019 https://doi.org/10.1073/pnas.1902840116

Contributed by Akiko Iwasaki, April 4, 2019 (sent for review February 19, 2019; reviewed by Gabriel Núñez and Peter Palese)